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Rheuma
Rheuma die Krankheit mit vielen Gesichtern, denn unter diesem �berbegriff werden �ber 400 unterschiedliche Krankheitsbilder zusammengefasst.
Rheumatische Erkrankungen k�nnen Gelenke und/oder das Bindegewebe betreffen. Wegen der unglaublichen Vielfalt werden die rheumatischen Erkrankungen in drei gro�e Gruppen eingeteilt:
- Entz�ndliche Rheumaerkrankungen,
- Degenerative Erkrankungen,
- sowie Weichteilrheumatismus, auch unter dem Begriff Fibromyalgie bekannt.
Um die einzelnen Formen der Erkrankungen besser zu verstehen, beginnen wir mit der h�ufigsten Erkrankungsform, der rheumatoiden Arthritis, auch chronische Polyarthritis oder kurz RA genannt. Die rheumatoide Arthritis bef�llt �berwiegend die Gelenke. Meistens beginnt die Entz�ndung gleichzeitig an den Fingergrundgelenken beider Seiten. Sp�ter kann die Entz�ndung symmetrisch auf andere Gelenke �berspringen. Innerhalb von Monaten w�rden so mehr und mehr Gelenke befallen.
Um zu verstehen, welche Mechanismen bei der rheumatoide Arthritis aktiviert werden, ist es wichtig zu wissen, wie ein gesundes Gelenk aufgebaut ist, zum Beispiel das Kniegelenk. Im Knie bilden der Oberschenkelknochen und der Schienbeinknochen das Kniegelenk. Bei einem gesunden Kniegelenk sind die Knochenenden von einer glatten Knorpelschicht �berzogen. Dieser Knorpel sch�tzt den Knochen und erm�glicht es, das Knie reibungslos zu bewegen. Da die Knorpelschicht, die die Knochenenden �berzieht, keine Blutgef��e hat, wird der Knorpel durch die Synovialfl�ssigkeit ern�hrt. Damit das gut funktioniert, muss eine regelm��ige Belastung und Entlastung stattfinden. Durch diese Bewegung wird die Synovia in den Knorpel "eingewalkt".
Umh�llt wird das Knie von einer Gelenkkapsel. Die innere Schicht der Gelenkkapsel wird als Gelenkinnenhaut oder auch Synovialis bezeichnet.
Welche Ausl�ser sind f�r die rheumatoide Arthritis verantwortlich?
Die rheumatoide Arthritis ist eine Autoimmunerkrankung, bei der sich der K�rper gegen k�rpereigene Strukturen wendet.
DNA Strang
Mittlerweile wurden bedeutende Fortschritte in der Erforschung der Krankheit gemacht. So kennen wir einige der genetischen Faktoren und der Vorg�nge, die zu den Entz�ndungen und damit zu der Zerst�rung der Gelenke f�hren.
Antigen (Pyramide)
Man nimmt an, dass au�er den genetische Faktoren auch dem K�rper unbekannte Substanzen, so genannte Antigene, die rheumatoide Arthritis ausl�sen.
Zellen des Immunsystems (blaue Kugel)
Diese Antigene setzten eine Entz�ndungskaskade in Gang. Bestimmte Zellen des Immunsystems werden aktiviert und setzen weitere entz�ndungsf�rdernde Signalstoffe, so genannten Cytokine frei.
Entz�ndungskaskade (lila Beere)
Bei der rheumatoiden Arthritis l�sen Cytokine, wie TNF-alpha, eine Entz�ndungskaskade aus, die sich speziell in den Gelenken abspielt. Dies f�hrt innerhalb kurzer Zeit zu starken Entz�ndungen und Sch�digungen der Knochen und Gelenke.
Makrophage (bewegende blaue Kugel)
TNF-alpha ist eines der Cytokine, die f�r die Aktivierung von Makrophagen, auch Fresszellen genannt verantwortlich sind. Ein Teufelskreis beginnt, denn die aktivierten Makrophagen setzen wiederum vermehrt TNF-alpha frei.
Schwenk auf Gelenkwand (rote Fasern)
Dies f�hrt schlie�lich zu einer Verdickung der Gelenkinnenhaut. Im weitern Verlauf wuchert dieses Gewebe auch �Pannusgewebe� genannt in das Gelenk und zerst�rt den Knochen und Knorpel. Zus�tzlich sorgt TNF-alpha aktiviert weiterer Cytokine, diese wiederum rufen Zellen auf den Plan.
Schwenk in Knochenstruktur
die zus�tzlich f�r eine Zerst�rung der Knorpel,- und Knochensubstanz und damit zus�tzlich f�r die Sch�digung der Knochen verantwortlich sind. Die gravierenden Folgen sind die, f�r die rheumatoide Arthritis charakteristischen Knochendeformationen.
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